Аутоиммунный тиреоидит тиреотоксикоз лечение

Аутоиммунный тиреоидит тиреотоксикоз лечение

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания.

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом.

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит.

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза.

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза.

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии).

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Читайте также:  Пиковый градиент давления на аортальном клапане норма

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия.

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам.

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3) беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом.

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз.

В этой статье вы узнаете:

Аутоиммунный гипертиреоз – один из патологических процессов, поражающих щитовидную железу. Неблагоприятная экологическая, а в некоторых регионах и радиационная обстановка, делают разнообразные болезни щитовидки, в том числе и аутоиммунные, явлением достаточно распространенным. Избыток, или наоборот, дефицит йода в рационе явление нередкое, и также способствующее развитию различных патологий щитовидной железы.


Одним из возможных вариантов течения такого заболевания, как аутоиммунный тиреоидит (в литературе также встречается название тиреоидит Хашимото) является аутоиммунный гипертиреоз. Данное заболевание является хроническим воспалительным поражением тканей щитовидки, и развивается вследствие аутоагрессии иммунокомпетентных клеток по отношению к тканям щитовидки.

Читайте также:  Для миокардита наиболее характерны жалобы на

Заболевание развивается постепенно, аутоиммунный тиреоидит в своём развитии проходит следующие фазы:

Эутиреоидный период, на протяжении которого нарушения количества синтезируемых гормонов нет, функция железы не нарушена. Фаза может длиться несколько лет, в некоторых случаях – десятилетий, редко прогрессирование заболевания останавливается на этой фазе развития.

Субклиническая фаза. Нарастающая агрессия иммунокомпетентных клеток (Т-лимфоцитов) приводит к уничтожению гормонпродуцирующих клеточных элементов щитовидной железы, и как следствие, снижению уровня тироксина и трийодтиронина. Но компенсаторные возможности щитовидки ещё не исчерпаны, при увеличении уровня тиреотропного гормона содержание тиреоидных гормонов в крови поддерживается на достаточном уровне продолжительный отрезок времени. Какая-либо симптоматика чаще всего отсутствует.

Тиреотоксическая фаза. Вследствие массового уничтожения иммунокомпетентными клетками тканей щитовидной железы, происходит попадание в кровоток значительного количества тироксина и трийодтиронина, что приводит к появлению признаков гипертиреоза. Аутоиммунный гипертиреоз не может длиться долго, и после уничтожения определённого количества клеточных элементов щитовидной железы переходит сначала в эутиреоз, а позже в гипотиреоз.

Фаза гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит в своём развитии доходит до момента, когда функционирующих клеток щитовидной железы не хватает для обеспечения организма гормонами Т3 и Т4, появляются признаки гипотиреоза.

Клинические проявления

Симптоматика аутоиммунного тиреоидита в значительной мере зависит от фазы заболевания. Для эутиреоидного периода наличие каких-либо жалоб не характерно, редко есть какие-либо симптомы заболевания и в субклиническую фазу, но всё же могут наблюдаться:

  • повышенная утомляемость;
  • выраженная слабость;
  • болезненность в суставах и мышцах;
  • неприятные ощущения в шее;
  • ощущение кома, стороннего тела в горле.

Аутоиммунный гипертиреоз длится, как правило, относительно небольшой промежуток времени и проявляется следующими симптомами:

  • Снижение массы тела, хотя аппетит и количество употребляемой пищи остаётся на обычном уровне или увеличивается;
  • повышенное артериальное давление (преимущественно систолическое, диастолическое в пределах нормальных значений или даже снижено);
  • частота сокращения сердечной мышцы может значительно повышаться, до 110 и более сокращений в минуту. Эта синусовая тахикардия стойкая, не проходит даже во сне. Также при аутоиммунном гипертиреозе пациенты могут жаловаться на ощутимую пульсацию крупных артерий;
  • кожа становится тёплой и влажной;
  • могут беспокоить боли в животе, тошнота и прочие диспептические явления;
  • со стороны сердца также могут наблюдаться мерцание или трепетание предсердий;
  • на избыток тиреоидных гормонов ЦНС может реагировать такими проявлениями как раздражительность, нарушения памяти и тремор.

Аутоиммунный гипертиреоз, учитывая механизм его развития, рано или поздно сменяется гипотиреозом. Для этой фазы течения аутоиммунного поражения щитовидной железы характерны такие проявления:

  • Низкая трудоспособность и быстрая утомляемость;
  • сонливость, изменения голоса;
  • ухудшение памяти;
  • волосы становятся редкими, тонкими и ломкими, часто выпадают, образуя залысины;
  • нарушения пищеварения проявляются преимущественно стойкими запорами;
  • у женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла, менструация может задерживаться на несколько недель. Есть вероятность развития маточных кровотечений. Эти нарушения могут приводить к развитию аменореи, и, как следствие, к бесплодию.
  • у мужчин часто наблюдается существенное снижение либидо, нередко развивается импотенция.

И аутоиммунный гипертиреоз, и фаза гипотиреоза могут сопровождаться жалобами на различного рода дискомфорт в шее – ощущение кома в горле, инородного тела на месте щитовидной железы, при значительном увеличении щитовидки в размерах она также может затруднять дыхание.

Диагностика аутоиммунного гипертиреоза

Установить факт наличия аутоиммунного тиреоидита до появления признаков гипотиреоза зачастую достаточно сложно.

Диагноз устанавливается специалистами-эндокринологами по характерной для данной патологии симптоматике, при подтверждении лабораторными и инструментальными методами исследования.

Наличие у членов семьи больного каких-либо аутоиммунных заболеваний повышает вероятность аутоиммунного гипертиреоза.

Читайте также:  Сильная опрелость под грудями

Возможные лабораторные проявления:

  1. В общем анализе крови возможно обнаружить лимфоцитоз.
  2. Иммунограмма показывает наличие антител к клеткам щитовидной железы и их содержимому – определяются антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, коллоидному антигену, а также к гормонам железы.
  3. Определение уровня Т3 и Т4 и ТТГ позволяет судить о фазе заболевания – высокий уровень тиреотропного гормона при нормальном содержании Т3 и Т4 свидетельствует в пользу субклинического периода, высокое содержание ТТГ при нехватке тироксина и трийодтиронина свидетельствует о фазе гипотиреоза.

Из инструментальных методов используется УЗИ, выполнение которого позволяет обнаружить изменение размеров железы, её структуры и плотности.

С максимально высокой вероятностью подтвердить диагноз аутоиммунный тиреоидит возможно с помощью тонкоигловой биопсии щитовидной железы с дальнейшим микроскопическим исследованием гистологических особенностей биоптата.

Лечение

На данном этапе развития медицины и фармакологии специфическое этиотропное лечение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы отсутствует, прогрессирование заболевания к гипотиреозу полностью остановить невозможно.

При аутоиммунном гипертиреозе назначение тиреостатических препаратов неоправданно в силу нескольких причин. Во первых, гиперфункция железы отсутствует, рост уровня гормонов имеет иной механизм развития, во вторых, фаза гипертиреоза редко длится продолжительное время. При необходимости коррекцию артериальной гипертензии выполняют препаратами из таких фармакологических групп:

  1. β-Адреноблокаторы;
  2. антагонисты кальциевых каналов;
  3. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  4. ингибиторы рецепторов АПФ;
  5. диуретики.

В случае, если щитовидка значительно увеличена в размерах и сдавливает органы шеи, рекомендуют выполнение операции по поводу резекции щитовидной железы с последующим пожизненным назначением гормонозаместительной терапии.

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное повышением уровня тиреоидных гормонов. Наиболее частой причиной тиреотоксикоза — в 8 из 10 случаев — является диффузный токсический зоб (ДТЗ). Считается, что механизмом развития ДТЗ является выработка иммунной системой особых антител, из-за которых железа постоянно находится в состоянии повышенной активности.

К более редким причинам тиреотоксикоза относят:

  • узловые образования щитовидной железы
  • процессы, приводящие к разрушению клеток щитовидной железы и выбросу тиреоидных гормонов в кровь (прием йод-содержащих препаратов, контрастных веществ или интерферонов, деструктивная фаза аутоиммунного тиреоидита или послеродового тиреоидита)
  • повышенное образование ТТГ гипофизом, приводящее к постоянной стимуляции щитовидной железы.

Состояние мягкого тиреотоксикоза бывает и в норме – во время беременности, это называется физиологическим гестационным гипертиреозом и не требует лечения.

  • чувство жара, потливость, «приливы», тремор
  • выпадение волос
  • плаксивость, изменения психики, слабость
  • повышение аппетита
  • жажда, обильное мочеиспускание и диарея
  • снижение массы тела
  • учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка
  • глазные симптомы (выпученность глаз (экзофтальм), отечность вокруг глаз, появление мешков под глазами или набухание век, двоение в глазах).

Основным тестом для диагностики тиреотоксикоза является определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов (свободных Т3 и Т4). При тиреотоксикозе определяется понижение уровня ТТГ и повышение уровня Т3 и/или Т4. В зависимости от результатов гормональных анализов врач также может назначить некоторые дополнительные исследования: анализ на антитела к рецепторам ТТГ, УЗИ, сцинтиграфию щитовидной железы.

Лечение тиреотоксикоза зависит от его причины. При повышенной продукции гормонов щитовидной железы назначаются препараты, блокирующие образование новых гормонов – тиреостатики, либо проводится радикальное лечение (оперативное или радиойодтерапия).

Длительно существующий тиреотоксикоз при беременности опасен риском невынашивания, осложнений беременности, врожденных пороков у ребенка. Поэтому, если тиреотоксикоз выявлен еще до беременности, необходимо полностью его ликвидировать еще до начала планирования. Если же он выявлен уже после наступления беременности, важно сразу же обратиться к эндокринологу, так как только при правильном и своевременном лечении риск осложнений не выше, чем у здоровых женщин.

Ссылка на основную публикацию
Аутоиммунная полинейропатия лечение
Полинейропатия - одна из самых распространенных болезней периферической нервной системы. Что такое полинейропатия? Полинейропатии - это группа заболеваний, характеризующаяся множественным...
Ауробин мазь инструкция по применению цена аналоги
Клинико-фармакологическая группа Действующие вещества Форма выпуска, состав и упаковка Мазь для местного и наружного применения белого или почти белого цвета,...
Аускультация жкт
С помощью этого метода определяется наличие свободной жидкости в брюшной полости, границы печени и селезенки. Кроме того, при исследовании брюшной...
Аутоиммунный тиреоидит тиреотоксикоз лечение
Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза...
Adblock detector