Щитовидная железа признаки хаит

Щитовидная железа признаки хаит

Лангурова И.З.

Заболевания щитовидной железы занимают первое место среди болезней эндокринной системы. Хронический аутоиммунный тиреоидит наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. В нашей поликлинике за последний год выявлено увеличение больных с патологией щитовидной железы, в том числе с АИТ в 1,2 раза. Хронический аутоиммунный тиреоидит – воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся инфильтрацией ее лимфоидными и плазматическими клетками, а также наличием фиброза различной степени выраженности.

В настоящее время в литературе накоплен значительный фактический материал, в котором представлено непосредственное участие иммунной системы в патогенезе АИТ. В реализации предрасположенности подтверждена особая роль генов главного комплекса гистосовместимости.

Аутоиммунные тиреопатии могут сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями: первичным гипокортицизмом; пернициозной анемией; первичным гипогонадизмом; миастенией; аутоиммунным полигландулярным синдромом второго типа и рядом других.

Определенное значение в развитии АИТ имеют эндогенные факторы: загрязненная среда, плохая экологическая ситуация, инфекционные факторы, которые могут являться пусковым фактором для развития АИТ. Кстати, «жаркое лето» 2010 года в поликлинике было диагностировано вдвое больше, чем в остальные годы АИТ с тиреотоксикозом.

Гормоны щитовидной железы регулируют все виды обмена веществ в организме, действуют на все клетки, стимулируют тканевое дыхание. Поэтому даже малейший дефицит тиреоидных гормонов в организме вызывает серьезные нарушения.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) включает два основных варианта: классический гипертрофический (хашимото), протекающий на фоне эутироза или гипотиреоза; и атрофический, который сопровождается гипотиреозом. Кроме того, АИТ может иметь транзиторный характер (чередование тиреотоксикоза и гипотиреоза). В частности, послеродовой тиреоидит встречается примерно у 5-6% женщин.

Основными клиническими проявлениями АИТ являются увеличение щитовидной железы и гипотиреоз. Однако гипотиреоз как первое проявление АИТ выявляют у 20-50% больных. В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз имеет постоянный характер, однако у некоторых больных наблюдается преходящий гипотиреоз. Тиреотоксический синдром при АИТ, как правило, является следствием деструкции фолликулярного эпителия щитовидной железы и носит преходящий характер.

“Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяют установить диагноз АИТ, являются: первичный гипотиреоз, наличие антител к ткани щитовидной железе и УЗИ признаки аутоиммунной патологии. В остальных случаях при отсутствии хотя бы одного какого-то компонента, диагноз является лишь вероятным.

Сцинтиография щитовидной железы неинформативна в диагностике АИТ.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) обладает специфичностью в выявлении АИТ, но несмотря на высокую информативность, ТАБ не относится к числу обязательных диагностических процедур. Основным показанием для выполнения ТАБ при АИТ служит подозрение на сочетание последнего со злокачественной опухолью.

Определение уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО) и антител к тироглобулину (АТ к ТГ) является широко используемым методом диагностики АИТ. Однако обнаружение повышения уровня этих антител недостаточно для постановки диагноза АИТ, поскольку нередко этот феномен определяется и у здоровых людей.

Определение уровня АТ к тиреоидной пероксидазе у беременных женщин позволяет выделить группу риска по развитию послеродового тиреоидита, риск которого у носительниц этих антител достигает 50%. АТ к рецепторам тиреотропному гормону (ТТГ) могут быть полезны в рамках дифференциальной диагностики болезни Грейвса, а также изолированной эндокринной офтальмопатии и функциональной автономии щитовидной железы.

В нашей лаборатории все эти анализы проводят высокочувствительными методами.

Выявление у больного АИТ не всегда является показанием к лечению.

Заместительную терапию тироксином проводим лицам при манифестном гипотиреозе в средней дозе 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела больного.

Критерием адекватности для данной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ крови.

При субклиническом гипотиреозе рекомендуется следующее:

1) повторное гормональное исследование через 3 месяца с целью подтверждения стойкого характера изменения функции щитовидной железы;

2) если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия L тироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно.

При выявлении у женщин, планирующих беременность, антител в щитовидной железе и УЗИ признаков АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы перед наступлением зачатия, а также контролировать ее в каждом триместре беременности.

При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза и контролировать функцию щитовидной железы.

Физиологические дозы йода (100-200 мкг в сутки) не способны индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывают отрицательного влияния на функцию щитовидной железы.

При тиреотоксикозе (хаситоксикозе) назначаются бета-адреноблокаторы, в случае тиреотоксического синдрома с высоким захватом йода 131 назначаются тионамиды.

Применение глюкокортикоидов целесообразно при сочетанной патологии, когда на фоне АИТ возник подострый тиреоидит. В 2010 году у троих пациенток 46, 52 и 68 лет на фоне АИТ (у двоих после энтеровирусной инфекции и у одной, возможно, как последствие смога летом 2010 года) появилась боль в области шеи, повысилась температура до 38 градусов, повысилась скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появился легкий гипертиреоз. Пациенткам был назначен преднизолон 30 мг в сутки через день (в среднем в течение 2 месяцев) и бета-адреноблокатор – конкор 5 мг в сутки. Через 10 дней все указанные симптомы подострого тиреоидита регрессировали. Около трех месяцев сохранялись нервно-вегетативные нарушения, которые на фоне антиоксидантной терапии (мексидол – 3 таблетки в день) прошли. За ними ведется диспансерное наблюдение.

В составе комплексной терапии мною назначается Вобэнзим. Комбинированный препарат, который оказывает положительное воздействие на ход воспалительного процесса, ограничивает патологические проявления аутоимунных и имуннокомплексных процессов, также имеет анальгезирующее действие.

Список литературы:

  1. Балаболкин М.И. Эндокринология. М. 1998 г.
  2. Дедов.М.И., Мельниченко Г.А., ФадеевВ.В. Эндокринологический краткий справочник.
  3. Эндокринология. Под редакцией Н.Лавина. М. 1999 г.
  4. Проблемы эндокринологии. 2001 г, том 47.
  5. Зефирова Г.С. Лечение хронического тиреоидита. 1983 г.
  6. Схемы лечения эндокринологии. Под редакцией Дедова М.И. 7. Эндокринология. Видаль специалист. 2006 г.
Читайте также:  Молочница на губах у ребенка до года

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

  • механические травмы щитовидной железы;
  • частые стрессы;
  • плохая экологическая обстановка в районе проживания;
  • острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

  • Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
  • Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
  • Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
  • Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

  • Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
  • Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
  • Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

  • подавленное состояние, депрессия;
  • увеличение массы тела;
  • отечность лица, век;
  • непереносимость холода;
  • запоры;
  • сухость волос и кожи;
  • снижение либидо;
  • брадикардия;
  • повышение артериального давления;
  • нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

  • потеря веса;
  • повышение потливости;
  • нервозность, агрессия;
  • нарушения стула;
  • тахикардия и т. д.

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

  • антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
  • антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
  • уровень ТТГ, Т3, Т4.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

  • Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
  • Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
  • Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.

Читайте также:  Метод пайпель биопсии

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!

Хронический тиреоидит – воспалительная болезнь щитовидной железы, которая приводит к массовой гибели клеток (тироцитов) и недостаточности гормонов. Симптоматика зависит от формы. Чаще всего диагностируют ХАИТ щитовидной железы – это аутоиммунная болезнь, при которой организм синтезирует антитела против тироцитов. Для диагностики тиреоидита назначают УЗИ щитовидной железы, гистологический анализ, тест на гормоны щитовидки – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

  1. Классификация хронических тиреоидитов
  2. Этапы воспаления
  3. Причины и факторы возникновения болезни
  4. Характерные проявления
  5. Чем опасен тиреоидит в хронической форме
  6. Особенности диагностики ХАИТ
  7. Эффективные методы лечения
  8. Препараты
  9. Диета
  10. Народные рецепты
  11. Как предупредить рецидив

Классификация хронических тиреоидитов

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидки, которое приводит к гибели тироцитов и нарушению их секреторной функции. При хронизации воспаления болезнь медленно прогрессирует. В железе происходят диффузные изменения, которые сначала ведут к гипертиреозу, а потом – к гипотиреозу.

Классификация вялотекущих тиреоидитов:

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) – воспаление щитовидки, спровоцированное аутоиммунными сбоями. Возникает вследствие выработки аутоантител против щитовидки. Эта форма патологии обнаруживается чаще остальных. ХАИТ диагностируется у 30% людей с дисфункцией железы. Среди женщин выявляется 20 раз чаще, что обусловлено колебаниями гормонального фона.
  • Фиброзно-инвазивный зоб Риделя – постепенное разрастание соединительной ткани в железе, приводящее к увеличению щитовидки. Проявляется множественными узлами на шее, которые со временем прорастают в трахею, пищевод, кровеносные сосуды. Хронический тиреоидит с узлообразованием встречается редко. На его долю приходится не более 0.05% случаев от всех патологий железы.
  • Специфический тиреоидит – структурные и воспалительные изменения в железе, вызванные болезнетворными микроорганизмами. Возникает в качестве осложнения при грибковом, сифилитическом и туберкулезном поражении организма. В случае присоединения вторичных инфекций переходит в острую форму.

В основе разных форм хронического гипотиреоза лежат различные причины и механизмы зарождения. Но эту группу болезней объединяет одно – наличие вялотекущего воспаления в железе.

В зависимости от причины и проявлений различают 4 типа ХАИТ:

  • Лимфоматозный (лимфоцитарный). Характеризуется массовой гибелью тироцитов вследствие бомбардировки щитовидной железы Т-лимфоцитами. Постепенно антитела разрушают железистую ткань, что приводит к дефициту йодсодержащих гормонов – гипотиреозу.
  • Послеродовой. Воспаление в железе возникает вследствие чрезмерной активации иммунной системы после ее подавления во время беременности. В 8 из 10 случаев тиреоидит носит транзиторный (проходящий) характер, поэтому спустя несколько месяцев симптоматика исчезает.
  • Безболевой. По течению не отличается от послеродового тиреоидита. Но в 90% случаев определить причину аутоагрессии не удается.
  • Цитокин-индуцированный. Структурные изменения в железе становятся следствием длительного лечения интерферонами. Этой форме тиреоидита подвержены пациенты, страдающие вирусным гепатитом.

ХАИТ – следствие аутоиммунных сбоев, при которых организм атакует клетки железы. При длительной аутоагрессии разрушается функциональная ткань, изменяется гормональный фон, что ведет к сбоям в работе эндокринной системы. В 2/3 случаев у людей с вялотекущим воспалением железы диагностируют тиреоидит Хашимото.

Этапы воспаления

В своем течении хронический тиреоидит щитовидной железы проходит несколько стадий, каждая из которых проявляется специфическими симптомами. Фазы хорошо прослеживаются на примере ХАИТ:

  • Эутиреоидная. На начальной стадии тиреоидита проявляется эутиреоз – работа железы не нарушается, йодсодержащие гормоны находятся в норме. Эта фаза может длиться от 1-2 месяцев до десятков лет.
  • Субклиническая. Со временем аутоагрессия в отношении щитовидки растет, что подтверждается ростом уровня Т-лимфоцитов. Из-за повреждения тироцитов выработка гормонов щитовидки снижается, но для поддержания баланса гипофиз синтезирует больше тиреотропина (ТТГ). Он усиливает работу железы, поэтому уровень Т3 и Т4 еще остается в норме.
  • Тиреотоксическая. При массовом разрушении тироцитов в кровь поступает чрезмерное количество йодсодержащих гормонов, вследствие чего возникает тиреотоксикоз. В кровотоке повышается содержание поврежденных тканей железы, что только провоцирует еще большую выработку аутоантител.
  • Гипотиреоидная. Разрушение клеток железы (тироцитов) постепенно приводит к гипотиреозу. То есть на фоне уменьшения количества структурных элементов тиреоидной ткани синтез Т3 и Т4 уменьшается. Гипотиреоидная фаза длится не более 2 лет, после чего работоспособность железы возобновляется. В единичных случаях гипотиреоз остается навсегда.

Иногда ХАИТ носит монофазный характер, то есть проявляется симптомами только гипер- или гипотиреоза.

Причины и факторы возникновения болезни

Хронический тиреоидит щитовидной железы носит аутоиммунный характер. Сбои в функционировании иммунной системы провоцируют:

  • перенесенные респираторные болезни;
  • радиационное облучение;
  • плохая экология;
  • переизбыток хлора и фтора в еде;
  • злоупотребление солярием;
  • психоэмоциональное перенапряжение;
  • очаги хронической инфекции;
  • злоупотребление гормональными и йодсодержащими лекарствами.
Читайте также:  Как снять приступ сухого кашля ночью

К фиброзному тиреоидиту склонны люди, которые перенесли эндемический зоб, тиреотоксикоз, операции на железе. Патология в 3 раза чаще обнаруживается у страдающих сахарным диабетом, аллергическими болезнями. У людей с зобом Риделя нередко обнаруживаются сопутствующие тяжелые патологии – ретробульбаторный фиброз, болезнь Ормонда, склерозирующий холангит. Это указывает на системное происхождение заболевания.

Характерные проявления

Во время эутиреоидной и субклинической фазы признаки воспаления железы отсутствуют. Клиническая картина разворачивается в тиреотоксической фазе при резком увеличении уровня Т3 и Т4:

  • тремор рук;
  • раздражительность;
  • тревожность;
  • бессонница;
  • перебои в работе сердца;
  • выпучивание глаз;
  • чрезмерная потливость;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышение температуры;
  • резкая смена настроения.

При типичном течении ХАИТ тиреотоксическая фаза сменяется гипотиреоидной, для которой характерно замедление метаболизма.

По мере атрофии железистой ткани содержание йодсодержащих гормонов понижается. Сначала тиреотоксикоз сменяется короткой эутиреоидной, а затем – гипотиреоидной фазой. На дефицит Т3 и Т4 в крови указывают:

  • сухость кожи;
  • заторможенность;
  • увеличение массы тела;
  • саднение в горле;
  • одутловатость лица;
  • непереносимость холода;
  • быстрая утомляемость;
  • ухудшение памяти;
  • выпадение волос.

Клинические формы ХАИТ:

  • Латентная. Признаки тиреоидита еще отсутствуют. Нарушения выявляются только лабораторно. В железе не обнаруживаются уплотнения или узловые новообразования.
  • Гипертрофическая. Тиреоидит проявляется увеличением железы. Симптомы гипер- или гипотиреоза выражены слабо. У некоторых больных выявляется равномерная или очаговая гипертрофия ЩЖ – диффузный или узловой зоб. По мере повреждения тироцитов нарастают симптомы гипотиреоза.
  • Атрофическая. Вследствие разрушения тиреоидной ткани железа уменьшается в объеме. При отсутствии лечения сопровождается слизистым (микседематозным) отеком.

Признаки послеродового тиреоидита появляются спустя 3.5 месяца после родоразрешения. Женщины жалуются на снижение массы тела, хроническую усталость, потливость, чувство жара и тахикардию. К концу 4 месяца нарастает симптоматика гипотиреоза, которая нередко сопутствует послеродовой депрессии.

Цитокин-индуцированный и безболевой тиреоидиты отличаются легким течением. У 87% больных признаки тиреотоксикоза и гипотиреоза выражены слабо.

Чем опасен тиреоидит в хронической форме

Игнорирование болезней железы опасно эндокринными нарушениями, некорректной работой органов сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, репродуктивной систем. В случае присоединения вторичной инфекции возможны:

  • абсцесс железы;
  • аспирационная пневмония;
  • флегмона шеи;
  • менингит;
  • сепсис.

В тиреотоксической фазе тиреоидита возрастает риск:

  • аритмии;
  • дыхательной недостаточности;
  • бесплодия;
  • инфаркта миокарда;
  • поражения глаз.

Когда железа перестает вырабатывать гормоны, метаболизм замедляется, что ведет к нарушению протеинового обмена. Гипотиреоидная фаза ХАИТ опасна:

  • микседемой (слизистым отеком);
  • снижением интеллектуальных способностей;
  • хронической усталостью;
  • коматозным состоянием.

При зобе Риделя повышается риск озлокачествления соединительной ткани.

Особенности диагностики ХАИТ

До проявления симптомов гипотиреоза диагностировать патологию крайне сложно. При жалобах на эмоциональную лабильность, изменение массы тела, затрудненное глотание врач назначает комплексное обследование.

Диффузные изменения щитовидной железы по типу АИТ, увеличение концентрации антител (АТ) к щитовидке и повышенная эхогенность тиреоидной ткани – признаки аутоиммунного происхождения болезни.

Методы диагностики ХАИТ:

  • Клинический анализ крови. Обнаруживается высокая концентрация Т-лимфоцитов.
  • УЗИ железы. В зависимости от стадии ХАИТ отмечается уменьшение или увеличение объема щитовидки, обнаруживаются узловые образования.
  • Тест на ТТГ, Т3 и Т4. Если ТТГ высокий, а Т4 остается в норме, диагностируют субклинический гипотиреоз. Низкие показатели Т3 и Т4 при высоком ТТГ свидетельствуют о клиническом гипотиреозе.

УЗИ является одним из самых информативных инструментальных способов диагностики ХАИТ. Для выявления типа антител к ЩЖ выполняют иммунограмму. По ее результатам определяют концентрацию антител к йодсодержащим гормонам, тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Эффективные методы лечения

Медицина не располагает безопасными способами коррекции болезней ЩЖ аутоиммунной природы. Стратегия лечения зависит от стадии тиреоидита, выраженности изменений в железе.

Препараты

В тиреотоксической фазе антитиреоидные средства (Пропилтиоурацил, Тиамазол) не используются, так как рост Т3 и Т4 обусловлен не гиперактивностью железы, а разрушением тироцитов. Для улучшения самочувствия больных с сердечно-сосудистыми нарушениями назначают бета-адреноблокаторы:

  • Атенолол Никомед;
  • Атенолол Белупо;
  • Эгилок;
  • Корвитол.

Когда хроническое воспаление щитовидной железы приводит к гипотиреозу, принимают заменители тиреоидных гормонов – Тиворал, Левотироксин, Эутирокс, Л-Тироксин, Баготирокс.

Диета

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы быстрее регрессирует при соблюдении диеты. В период лечения рекомендуется:

  • питаться часто маленькими порциями;
  • исключить животные жиры и острые блюда;
  • отказаться от алкоголя;
  • увеличить количество углеводной пищи.

Основу рациона составляют овощные блюда, каши на воде, зелень и продукты, богатые кальцием.

Народные рецепты

Средства альтернативной медицины не устраняют симптомы тиреоидита, но благотворно влияют на работу сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной и пищеварительной систем:

  • Лимонник. 2 ст. л. сырья заливают 100 мл 70% этилового спирта. Настаивают в прохладном месте 2 недели. В ½ стакана воды добавляют 25-30 капель настойки. Выпивают за полчаса до еды трижды в день.
  • Дурнишник. 1 ст. л. травы заливают ½ л кипятка. Проваривают на маленьком огне 2 минуты. Остуженный и профильтрованный отвар выпивают по 100 мл в течение дня.

Фитотерапия рекомендуется только в гипотиреоидной фазе ХАИТ и только после консультации с врачом.

Как предупредить рецидив

Профилактика направлена на устранение факторов, провоцирующих дисфункцию иммунной системы. Для предотвращения тиреоидита нужно:

  • сбалансированно питаться;
  • пролечивать очаги вялотекущей инфекции;
  • вовремя лечить инфекционные болезни;
  • принимать лекарства только по назначению врача;
  • обследоваться при планировании беременности.

Перенесшие тиреоидит и носители антител к тиреоглобулину должны контролировать работу ЩЖ. Им следует дважды в год проходить УЗИ, сдавать тест на йодсодержащие гормоны. Своевременная компенсация недостаточности щитовидки предупреждает осложнения – микседему, гипотиреоидную кому.

Ссылка на основную публикацию
Щиплет носоглотку как лечить
Полость, находящаяся в черепе человека и соединяющая ротовую и носовую полость, называется носоглоткой. Сверху она соединяется с клиновидной и затылочной...
Шишка ниже мочки уха
Появился 2 дня назад какой-то шарик под мочкой ухо. сначала воспалённый был, красный как прыщ, а счас просто уплотнение под...
Шишка под мышкой после бритья
Время от времени некоторые люди находят у себя уплотнения в подмышечной области. Они могут быть как признаками сравнительно безопасных заболеваний,...
Щиплят или щиплют
Почему мыло щипет глаза? Антисептик, который не щипет. — Щипит, — оповестил тонкий голосок. — Не щипит, а щиплет, —...
Adblock detector