Стаз (от грея, stasis – стояние) – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают:
® истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови,
® ишемический – вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть.
Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический – следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.
При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.
Причиной истинногостаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.
Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда. При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, «пушистой».
В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию.
В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой, ведущее к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, – стазу.
Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.
Последствия стаза: при быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа.
«Сладж»-феномен – прилипание друг к другу форменных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д., при жировой эмболии и так далее.
Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.
Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов — крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием «белого» тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.
Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем.
Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах. В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.
9. Типовые расстройства лимфообразования и лимфообращения: механическая, динамическая, резорбционная недостаточность, их острые и хронические проявления. Диагностика расстройств лимфодинамики.
Под недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция (межтканевой жидкости).
Различают следующие формы недостаточности лимфообращения.
1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений – «акинетическая недостаточность»).
2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).
3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др.
Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения:
в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани
в хронической стадии — развитие фиброза, склероза.
При осуществлении диагностики учитываются клинические проявления и итоги специальных методов исследования лимфатической системы (томографическое исследодование, УЗИ лимфоузлов, биохимические исследования).
10. Тромбоз: определение понятия, виды тромбоза. Причины и условия образования тромба. Стадии и механизмы тромбообразования.
Тромбоз – это процесс прижизненного образованияна внутренней поверхности стенки сосудов тромбов (сгустков крови, состоящих из ее элементов). Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в мелких артериях и венах.
В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.
Различают венозный и артериальный тромбоз в зависимости от локализации тромбообразования.
Тромбоз вен — это образование тромбов внутри вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — это отек, боль и покраснение пораженного участка.
Артериальный тромбоз — это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространенная причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.
Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных причинах тромбообразования в виде триады Вирхова.
1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма.
2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.
3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей – в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей.
Процесс тромбообразования включает две фазы:
— клеточная фаза — фаза адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов,
— плазматическая фаза свертывания — фаза коагуляции.
Физико-химическая сущность клеточной фазы (первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, вызывающих их оседание на поврежденной («чужеродной») поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и «прилипание» друг к другу (агрегация).
По современным представлениям, в поврежденных участках сосудов и тканей основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов являются понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ. Кроме этого в тромбоцитах снижается синтез ПГІ2 (простациклина) и повышается синтез в тромбоцитах ПГД2, ПГН2, тромбоксана А2, ФАТ (фактора агрегации тромбоцитов). Последние, в особенности тромбоксан А2, в противоположность простациклину являются мощными инициаторами агрегации тромбоцитов. Все это приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов. Определенное участие в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов принимают и плазменные факторы свертывания крови (фибриноген, факторы VIII, XIII).
Важно отметить, что на этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в кровь выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ. Процесс, таким образом, приобретает характер порочного замкнутого круга.
Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2 – 3 мин с момента повреждения внутренней оболочки сосудов. При этом наблюдаются расширение их цитоплазмы, появление множественных псевдоподий, потеря тромбоцитарных гранул, прилипание лейкоцитов и образование на их поверхности фибриновых волокон, способствующих образованию первичной тромбоцитной пробки. Последующая дезинтеграция распространяется в глубь массы, чему способствует активация аутолитических ферментов, повышение проницаемости и растворение плазматических мембран. В результате создаются условия для повышенного проникновения из сыворотки крови в тромбоциты кальция, активации в них Са 2+ -зависимой АТФазы, дальнейшего сдвига соотношения АТФ/АДФ в сторону увеличения АДФ и, как следствие, дальнейшего и прогрессирующего усиления адгезии и агрегации.
С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза – плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент-фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу.
На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин. Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. Кровяной, или внутренний, тромбопластин (фактор 3 тромбоцитов) образуется из тромбоцитного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы.
На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина превращение протромбина с образованием тромбина – высокоспецифичного протеолитического фермента.
На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. В последующем межмолекулярные водородные связи в фибрине-полимере становятся еще более прочными под действием фибринстабилизирующего фактора плазмы крови.
Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов).
На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из тромбоцитов, наступает сокращение фибриновых волокон. Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка.
Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.
В то же время тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет и др.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбозе артерий, застой крови при тромбозе вен).
Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда – конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда.
Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.
Последнее изменение этой страницы: 2019-08-19; Нарушение авторского права страницы
Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.
В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.
Признаки капилляротрофической недостаточности
Сладж феномен
Сладж — феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.
• Причины сладжа.
— Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).
— Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).
— Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).
• Механизмы развития сладжа представлены на рисунке.
Механизмы сладжа. ФЭК — форменные элементы крови.
• Последствия сладжа.
— Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.
— Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.
Причины: нарушения обмена 02 и С02 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).
— Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
В целом совокупность указанных изменений приводит к развитию капилляротрофической недостаточности. Отсюда следует важный вывод:
Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).
- Главная
- Новые рефераты
- Популярные
- Добавить реферат
- Поиск
- Контакты
Патофизиология
Сладж — .это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.
Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфузию через микрососуды.
В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа:
АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.
Гиперемия — . увеличение кровенаполнения участка ткани.
Артериальная гиперемия — .типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствии увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.
Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол.
Патогенетические варианты артериальной гиперемии:
1. Физиологическая при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).
2. Патологическая при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани:
А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:
1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятаторов (преимущественно парасимпатических нервов);
2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);
Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.
Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.
Венозная гиперемия — .типовой патологический процесс, ха-рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.
Патогенетические варианты венозной гиперемии.
1. Обтурационная — закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.
2. Компрессионная — сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д.
3. Застойная — нарушение движения крови по венам вследствии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.
Стаз — . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.
Патогенетические варианты стаза.
1. Ишемический — связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).
2. Венозный — при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).
3. Истинный — при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.
Ишемия — .типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.
Патогенетические варианты ишемии:
1. Обтурационная — закупорка артериального сосуда.
2. Компрессионная — сдавление артериального сосуда извне.
3. Ангиоспастическая — спазм артериального сосуда.
Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.
ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ
Тромбоз .- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.
Эмболия .- патологический процесс,который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.
Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчиваются смертью.
Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен.
Воздушная эмболия .- возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).
Жировая эмболия .- возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.
Тканевая эмболия .- наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.
Эмболия инородными телами .- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболий.
Исходы тромбоза .- 1) гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов (протеиназ плазмы крови),
2) организация тромба,
3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).
Осложнение тромбоза — превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).
Стимуляторы а грегации тромбоцитов .- вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.
Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4, — тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора — агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин — агрегации),
гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).
